Okul çağı çocuklarının yüzde 5-7sinin hiperaktif olduğu ifade edilerek, hiperaktivitenin erkek çocuklarda, kızlara oranla 4 kat daha fazla görüldüğüne dikkat çekildi. Hiperaktif çocukların ortak özellikleri: Çoğunlukla birinci çocuk olurlar. Aşırı konuşkan ve gürültücüdürler. Acıya dayanıklı olup dikkat etmeden caddeye koşmak gibi, kendilerini kolaylıkla tehlikeye atabilen şeyler yapabilirler. Ve genellikle vicdanı zayıf, ruh hali değişken olup uyku süreleri kısa olur.

Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Nöroloji Bilim Dalı öğretim üyesi Prof. Dr. Kıvılcım Gücüyener, Çukurova Üniversitesi (Ç.Ü) Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Nörolojisi Bilim Dalı ile Çocuk Nörolojisi Derneğinin işbirliğiyle düzenlenen 5. Ulusal Çocuk Nörolojisi Kongresi nin son gününde, Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğunda (DEHB) Yaklaşım ve Tedavi konulu sunum yaptı. Okul çağı çocuklarının yüzde 5-7sinde hiperaktivite olduğunu vurgulayan Prof. Dr. Gücüyener, ABDdeki araştırma sonuçlarına göre, bozukluğun okul çağındaki sıklığı genel olarak yüzde 2-20 arasında, ergenlik öncesi çocuklarda yüzde 3-5 olarak bildirilmiştir. İngilteredeki araştırmalara göre ise bozukluğun sıklığı yüzde 1den azdır dedi.

Prof. Dr. Gücüyener, Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesince 1988 yılında yapılan bir araştırmada da polikliniğe başvuru nedenleri arasında hiperkinetik sendromun 15. sırada yer aldığını, çocukların yüzde 2.28inde hiperaktivite saptandığını anlattı. Sorunun nedeninin henüz tam olarak bilinmediğini, ancak biyolojik, genetik, psikososyal ve ailesel etkenlerin birlikte rol oynadığının düşünüldüğünü vurgulayan Prof. Dr. Gücüyener, tedavide önemli mesafeler alındığını kaydetti.

ERKEK ÇOCUKLARDA DAHA FAZLA
Doç. Dr. Lale Vanlı ise 5 yaşından önce başlayan DEHBnin erkek çocuklarda, kızlara oranla 4 kat daha fazla görüldüğüne dikkati çekti. Doç. Dr. Vanlı, çocuklarında dikkat, hareketlilik ve davranış sorunu olan anne-babaların, bir uzmana başvurduklarında en temel sorularının çocuğumda gerçekten hiperaktivite olduğunu nasıl anlayacağım? olduğunu vurgulayarak, şöyle konuştu: DEHB, yaşam boyu süren bir sendromdur. Dikkatin kısa olması, yönerge alamama, kendini kontrol edememe, problem çözümüne gidememe, davranışını değerlendirememe, düşünmeden hareket etme şeklinde belirtileri vardır. Bu çocukların bazılarında, aşırı hareketlilik yerine durgunluk da söz konusudur. Özellikle kız çocuklarında hiperaktivite olmaksızın dikkat eksikliği görülebilir. Bu çocukların zekası normaldir, ancak dikkatleri yetersiz olduğundan okulda öğrenme sorunu yaşarlar.

ORTAK ÖZELLİKLERİ
Doç. Dr. Vanlı, hiperaktivitenin aşırı hareketlilik anlamına geldiğini, ancak her aşırı hareketli çocuğa ise hiperaktif denilemeyeceğini kaydetti. Doç. Dr. Vanlı, yapılan araştırmalarda DEHB çocuklarda ortak özellikler de bulunduğuna işaret ederek, şöyle devam etti: Bu çocuklar, çoğunlukla birinci çocuk ve anne yaşı ortalamadan küçüktür. Aşırı konuşkan ve gürültücüdürler. Bu çocukların anneleri de normalden fazla konuşkandır. Sakinleştirici ilaçlara karşı olumsuz tepki verirler.

Acıya dayanıklıdır. Dikkat etmeden caddeye koşmak gibi, kendilerini kolaylıkla tehlikeye atabilirler. Okul başarısızlığı normallerine göre 2-3 kat daha fazladır. El yazısı bozuktur. Boyu ve kilosu, yaşına göre ortalamaların altında, kemik gelişimi geridir. Vicdanı zayıf, ruh hali değişken, uyku süresi kısa. Yalan söyleme, çalma daha sıklıkta görülür. Çabuk heyecanlanırlar ve duygularını kontrolde zayıftırlar.

Hipoplastik Sol Kalp Sendromu HLHS , Bu bozuklukta kalbin sol kısmı normal bir şekilde gelişmemiştir. Bu yüzden mitral ve aort kapakçıkları, sol karıncık ve aort damarının ilk kısmı ya çok küçüktür, ya da yoktur. Bu bozukluğa sahip bir bebeğin ciddi bir açık kalp ameliyatı geçirmeden yaşama şansı yoktur. İki seçenek vardır.

• Birinci seçenek kalp naklidir. Yani yapısal bozukluğu olan kalbin yerine başka bir kalp yerleştirmektir.
• İkinci seçenek ise sorunu aşamalı bir şekilde hafifletmektir.

İkinci seçenek 3 aşamayı içerir. İlk aşama Norwood ameliyatıdır. Doğumdan hemen sonra yapılan bu ameliyatla sağ karıncık sistemi çalıştıran ana karıncık haline getirilir. Bundan sonraki aşama iki yönlü Glenn ameliyatıdır. Bebek altı aylıkken yapılan bu ameliyatla, vücuttan kalbe dönen kirli kanın yarısının, temizlenmek üzere akciğerlere gitmesi sağlanır.

Üçüncü ve son aşama ise Fontan ameliyatıdır. Çocuk iki yaşına geldiğinde yapılan bu ameliyatla vücuttan kalbe dönen bütün kanın temizlenmek üzere akciğerlere gitmesi sağlanır. Bu ameliyatların zamanlamasında yukarıdaki yaş grupları genellikle geçerlidir. Ancak klinik veya sosyal nedenlerle bu zamanlama değişebilir.

Normalde kesin öldürücü olan bu bozukluÄŸun tedavisinde uygulanan aÅŸamalı hafifletme yöntemi cerrahinin 1990′lı yıllarda gerçekleÅŸtirdiÄŸi bir baÅŸarıdır. Hayatta kalma oranları Norwood ameliyatından sonra yüzde 80, iki yönlü Glenn ameliyatından sonra yüzde 100, Fontan ameliyatından sonra yüzde 95′dir.

Genel olarak bu sorunla doÄŸup, aÅŸamalı hafifletme tekniÄŸi uygulanan çocuklarda 5 yıllık hayatta kalma oranı yüzde 70 – 75′dir. Üç aÅŸamayı da geçen hastaların pek çoÄŸu gayet iyi durumdadır. Bunların pek azının sürekli ilaç kullanması gerekmektedir. Hemen hepsi normal geliÅŸmesini sürdürmüştür. Hareket ve egzersiz açısından bir kısıtlama bulunmamaktadır.

İdiopatik trombositopenik purpura (ITP), IgG antitrom-bosit faktörlere maruz kalan trombositlerin destrüksiy-onunun sebep olduğu edinsel bir hastalıktır.

Dalak bu faktörlerin kaynağı ve uyarılmış trombositlerin sekestrasyon ve destrüksiyonunun en büyük merkezidir. Klinik bozukluk, kemik iliğindeki normal veya artmış sayıdaki megakaryositlerin varlığında ve trombositopeniye neden olacak herhangi bir sistemik hastalık veya ilaç alımı yokluğunda, dolaşımdaki trombisitlerin sayısındaki belirgin bir artışla karakterizedir. ITP otoimmün hemolitik bir anemi ile birlikte olabilir.

HIV pozitif bazı hastalarda ITP oluÅŸabilir ve AÄ°DS’in bir parçası olabilir. ITP, sistemik lupus eritematozis (SLE)’in de bir komponentidir. ITP’nin klinik belirtileri ÅŸunları içermektedir: ekimoz, purpura, diÅŸetlerinde kanama, vajinal kanama, gastointestinal kanama ve hematüri. Kanama nadiren yoÄŸun ve mensturasyon sırasında oluÅŸarak zaman zaman sikliktir. Ölümcül olabilen intrakraniel kanama olguların % 1-2′sinde ve genellikle hastalığın erken döneminde oluÅŸmaktadır.

Dalak karakteristik olarak küçük veya normal büyüklüktedir. Trombosit sayısı genellikle 50,000/mm3 veya altına düşer ve zaman zaman kansayımı veya periferik yaymada hiç trombosit saptanmaz. Kemik iliğindeki megakaryositler sitoplazmik degranülasyon, değişik oranlarda sitoplazmik vakuolizasyon ve olağan psödopod-içeren granülsüz trombosit görünümünün kaybolmasıyla karakterizedir.

EriÅŸkinlerdeki baÅŸlangıç tedavisi genellikle 6-8 haftalık steroid tedavisini, intravenöz gamaglobulin ve zaman zaman yapılan plazmoferez tedavisini içermektedir. EÄŸer hasta trombosit sayısı 80,000/mm3′ün üzerine çıkacak ÅŸekilde tedaviye cevap vermezse splenektomi yapılır. Hasta tedaviye cevap verir ve steroidler azaltıldığında veya kesildiÄŸinde trombositopeni nüksederse splenektomi endikedir. Ä°ntrakraniel kanama belirtileri varsa acil splenektomi yapılmalıdır. Aynı kriterler SLE, HIV ve AÄ°DS’li hastalarda da geçerlidir. Çocuklarda trombositopeni genellikle akuttur ve kendiliÄŸinden sınırlanır; splenektomi nadiren gerekmektedir.

Trombosit sayısı sıfıra yaklaÅŸan hastalarda intraoperatif kullanım için trombosit solüsyonları hazırlanır, fakat preop-eratif olarak verilmez. Ä°ntraoperatif trombosit tedavisi sadece dalak çıkarıldiktan sonra diffüz kanama devam ediyorsa uygulanır. Medikal tedavi ile ITP’lı hastaların yaklaşık % 15′inde kalıcı kür saÄŸlanmaktadır.

Splenektomi uygulanan hastaların % 75 ile 85′inde trombositopeniye dönük kalıcı kür saÄŸlanmaktadır. Trombosit sayıları düşük kalan bu hastalarda bile nüks peteÅŸi ve ekimoz nadiren oluÅŸmaktadır. Operatif iÅŸlemin ayrılmaz bir parçası ITP’lı hastaların % 15-30′unda varolduÄŸu bildirilmiÅŸ olan aksesuar dalağın dikkatli bir ÅŸekilde aranmasıdır.

Splenektomiden sonra trombosit sayısındaki yetersiz bir artış veya nüks trombositopeni, teknisyum sintigrafisi ile saptanabilen ve çıkarılması kalıcı bir kür sağlayabilen aksesuar bir dalağa bağlı olabilir.

İnfluenza aşısı . İnfluenza aşısı her yıl DSÖnün belirlediği üç suş ile hazırlanmaktadır. Altı aydan küçük çocuklara uygulanmaz. Her yıl yinelenmelidir. 6 ay ve üzerindeki yaş grubunda, influenzanın komplikasyonları açısından riskli hastalara aşı uygulanması önerilmektedir. İnfluenza ve boğmaca aşısı küçük çocuklarda febril reaksiyona neden olduğundan DBT aşısının yapılmasından sonraki 3 gün içinde influenza aşısının yapılmaması önerilmektedir.

İnfluenza aşısı için hedef gruplar:
1) İnfluenzaya bağlı komplikasyonlar yönünden riskli gruplar
• 65 yaş ve üzerindeki sağlıklı insanlar
• Kronik pulmoner veya kardiyovasküler hastalığı olan çocuk ve erişkinler
• Orak hücre hastalığı ve diğer hemoglobinopatiler
• Kronik renal ya da metabolik hastalığı olanlar
• Semptomatik HIV enfeksiyonu olanlar
• İmmünsuprese hastalar veya immünsupressif kullananlar
• 6 ay -18 yaş arasında olan ve uzun süreli aspirin tedavisi alan çocuk ve adölesanlar
• Bakımevlerinde kalanlar ve kronik tıbbi bakİma muhtaç olanlar

2)Yüksek riskli kişilere influenza bulaştırma riski olanlar
• Doktor, hemşire ve diğer sağlık personeli
• Yüksek riskli hasta ile teması olabilecek kişiler
• Yüksek riskli hastanın diğer aile bireyleri
• Bakımevlerinde çalışan personel

Lösemi halk arasında kan kanseri diye bilinen hastalıktır. Bu hastalıkta çoğunlukla kemik iliğinden kaynaklanan ve bir tek hücrenin kanserleşmesi, daha sonra bu hücrenin bölünerek çoğalıp, önce kemik iliğini,daha sonra tüm organları istila etmesi durumu söz konusudur. Eğer tedavi edilmezse olay kısa sürede hastanınkaybı ile sonuçlanır. Çocuklarda en sık görülen kanser türü Lösemidir. Beyaz ırkta çocukluk çağında Löseminin sıklığı 100.000 canlı doğumda yaklaşık 5 kadardır. Lösemi en sık 2 – 5 yaşları arasında görülür. Bu dönem çocuklarda Lenf dokusunun en aktif olduğu dönemdir. Çocuklarda Lösemiye neden olan faktörler nelerdir? Herşeyden önce tüm kanserler gibi Löseminin de genetik bir hastalık olduğunu, yani vücudumuzdaki kanser önleyici veya kanser yapıcı genlerdeki bazı bozukluklar sonucu ortaya çıktığını bilmek gerekir. Bu bozulmayı kolaylaştıran bazı faktörler vardır. Bunlar arasında iyonizan radyasyon, bazı virüsler, bazı kimyasal maddeler ve bazı genetik hastalıklar sayılabilir.

Löseminin belirtileri nelerdir? Löseminin klinik belirtileri birçok hastalık ile karışır. Halsizlik, iştahsızlık, solukluk, düşmeyen ateş, deride morluklar veya küçük kırmızı kanama odakları, burun ve diş etlerinden kanama, karında şişlik, lenf bezlerinde büyüme, kol ve bacak ağrıları bunlar arasında sayılabilir. Bunlardan birinin veya birkaçının olması durumunda bir çocuk kan ve kanser hastalıkları uzmanına başvurulmalıdır. Lösemi ölümcül bir hastalık mıdır?Sağ kalma oranı nedir? Lösemi çocukluk çağında görülen kanserler arasında tedavi şansı en yüksek olanlardan biridir. Günümüzün modern tedavi protokolleri ile akut Löseminin genel anlamda tedavi şansı %70 – 75 dir. Bazı Lösemi tiplerinde bu oran %90 ın üzerine çıkmaktadır. Lösemi tedavisi her hastanede yapılabilir mi? Lösemi tam donanımlı ve Çocuk Kan ve Kanser Hastalıkları bölümü bulunan bir hastanede tedavi edilmelidir. Bu hastalığın tedavisi ancak bu konudaki uzman kişiler tarafından yapılmalıdır

Kanser Aşıları Aşılama
√ Virusların neden olduğu bir çok kanser türü bulunmaktadır.
√ ÖrneÄŸin rahim aÄŸzı kanseriyle “Human papilloma virus” (HPV) arasında yakın bir iliÅŸki olduÄŸu bilinmektedir.
√ Lenf dokusu kanserlerinden Burkitt lenfoması ve genizden köken alan “nazofarinks kanseri” “Ebstein Barr Virus” (EBV) ile iliÅŸkili bulunmuÅŸtur.
√ Her iki virus türü için de aşı geliştirilmiş olup, klinik çalışmalar devem etmektedir.

√ BCG (verem aşısı), tüberkülozdan korunma haricinde, kanser tedavisinde de kullanılmaktadır.
√ Mesane kanserinde idrar kesesi içine verilen BCG aşısı bağışıklık sistemini uyararak tümörün büyümesini engellemektedir.

√ Araştırmalara yüklü ödenekler ayıran büyük aşı firmaları, özellikle kanser ve AIDS aşılarının geliştirilmeleri için büyük gayret sarfetmektedirler.
√ Henüz erken olmakla birlikte ilk sonuçlar ümitlenmek için cesaret vericidir.

√ Diğer Aşılar
Son olarak, geliştirilmekte olan diğer bazı aşıların adlarını vermekte yarar görüyoruz. Bunların bir çoğunun kısa süre içinde piyasada yer almasının sürpriz olmayacağını düşünüyorum :
Bazı barsak bakterileri (E. coli..), Hepatit C, Herpes, rotaviruslar, cüzzam, Brusella ve zührevi hastalıklara karşı aşı oluşturma gayretleri halen sürmektedir.

Kernikterus : Bilirubine bağlı nörotoksisite sonucunda ortaya çıkan kalıcı nörolojik hasarla karakterize tabloya kernikterus adı verilir. Bu terim, patolojik anatomik bir bulgu olarak bazal ganglionların sarıya boyanmış olmasını ifade etmek için ortaya atılmış olsa da, bu olayların sonucunda görülen klinik bulguları anlatmak için de kullanılır.

Patolojik olarak, beyin sapı, hipokampus, subtalamik çekirdekler ve serebellumda sarıya boyanma ve nöron nekrozu vardır. Yaşayan bebeklerde daha sonra bu bölgelerde gliosis gelişir. Serebral korteks genellikle etkilenmez. Ölen olguların çoğunun otopsisinde nöronal lezyonlara ek olarak, böbrek, bağırsak ve pankreasta da nekrozlar ve bilirubin kristalleri görülür.

• Klinik olarak ise kernikterus 3 evrede incelenir;
1. evrede bebeklerde sarılık belirgindir, letarji ve hipotermi vardır ve beslenmeleri yetersizdir. Birkaç gün süren bu fazdan sonra bebekte hipertoni ve opustotonus gelişir. Tiz sesle ağlarnaya baş1ar ve sık sık ateşi yükselir.
2. evre yaklaşık bir hafta sürer.
3. evrede ise bebekte tekrar hipotermi geliÅŸir.

Koreoatetoz gibi ekstapiramidal bulgular ortaya çıkmaya başlar. Tiz sesle ağlama devam eder. İşitme ve görme bozuklukları, beslenme bozuklukları ve diş displazileri görülür. Uzun süre yaşayanlarda koreotetoid serebral palsi, yukarı doğru bakışta yetersizlik, sensörinöral işitme kaybı ortaya çıkar. Zeka geriliği nadiren görülür.

Preterm bebeklerdeki belirtiler daha az ve daha non-spesifiktir. Preterm bebeklerin beyinlerinin sarı boyanması, kernikterus olduÄŸunu göstermez. Ancak kernikterus tablosunun term bebeklerde %50 civarında olan mortalitesi preterm bebeklerde %100′e yakındır.

Kernikterusun klinik bulguları
• Akut form:
Faz 1 (İlk 1-2 gün): Zayıf emme, stupor, hipotoni, konvulziyonlar
Faz 2 (İlk haftanın ortaları): Ekstansör kaslarda hipertoni, opustotonus, ateş
Faz 3 (1. haftadan sonra): Hipertoni
• Kronik form:
1. yıl: Hipotoni, derin tendon reflekslerinde artış, tonik boyun refleksi, motor aktivitelerde gecikme ve azalma
1. yıldan sonra: hareket bozuklukları (koreatetoz, ballismus, tremor), yukarı bakış felci, sensörinöral işitme kaybı.

Orta derecede artmış olan bilirubinin uzun vadedeki etkileri de tam olarak anlaşılmış değildir. Düşük bilirubin düzeylerine sahip yenidoğanlarda ileride bazı davranış kusurları ve düşük IQ bildirilmiş olmasına rağmen, yapılan son metaanalizlere göre, hemolitik hastalığı olmayan miadında yenidoğanlarda serum bilirubini 20mg/dl üzerine çıkmadıkça mental veya fiziksel bir sekel sözkonusu değildir.

Prematürelerde ise, maksimum bilirubin düzeyi ile IQ ve serebral palsi arasında doğrudan bir ilişki kurulamamış olmasına rağmen, motor gelişim geriliği, hafif işitme kaybı, hafif prematüre retinopatisi gibi durumların, hiperbilirubinemisi olmayanlara kıyasla daha fazla görülebileceği, ancak uzun dönemde bu etkilerin ortadan kalkabileceği öne sürülmektedir. Yine intrakranial kanaması olan prematürelerde bilirubinin toksik etkileri daha sık görülmektedir.