Yenidoğan ünitelerinde en sık karşılaşılan sorunlardan birisi yenidoğan sarılıklarıdır. Ancak sarılıkların büyük bir kısmı selim seyirli olup sekelsiz iyileşir. Zamanında tanı konmayan ve tedavi edilmeyenlerde ise bazen çok ciddi sekeller kalabilir. Bu nedenle hiperbilirubineminin patolojik olanını ve olmayanını ayırmak önem kazanır.

Bilirubin metabolizması
Hemoglobinin oksijen taşıyan bölümü olan hem (demir protoporfirin IX) in katabolizması sonucu ortaya çıkan bilirubinin %75 ‘i, dolaşan eritrositlerin yıkımından, %25′i ise yetersiz eritropoez ile myoglobin, sitokrom, katalaz, siklooksijenaz, guanilsiklaz, nitrik oksit sentaz ve peroksidaz gibi diğer hemoproteinlerin yıkımından gelir. Retiküloendotelyal sistemde toplanan ve parçalanan eritrositlerden önce globin zincirleri ayrılır. Daha sonra hem halkasındaki x-karbon atomu ayrılır ve karbonmonoksit olarak atılır. Demir tekrar kullanıma girerken, hem önce biliverdine daha sonra bilirubine dönüşür.

Hem oksijenaz, karaciğer, dalak ve makrofajlarda bulunur ve hem yükü arttkça, enzimin aktivitesi de artar. Kalay ve çinko protoporfirin gibi metalloporfirinler ise hem oksijenazı inhibe eder. Buradan hareketle, hiperbilirubineminin tedavisinde metalloporfirinler kullanılmıştır.

1 gram bilirubin içindeki intramoleküler hidrojen bağları, polar grupları molekül içinde tutulduğundan dolayı suda çözünmez haldedir. Bilirubin zayıf asidik olduğu ve suda çözünmediği için, safraya atılmadan önce konjuge edilmesi gerekir.

Biliverdin suda eriyen bir molekül olmasına rağmen, enerji kullanılarak bilirubine çevrilmesi ve daha sonra yine enerji kullanılarak suda eriyen bir forma dönüştürülmesini, vücudun genel işleyiş tarzı ve metabolizma açısından açıklamak zordur. Ancak, plasentanın yalnızca bilirubini uzaklaştırabildiği, buna karşılık biliverdini uzaklaştıramadığı bilinmektedir.

Biliverdin birikmesinin fetusta toksik hem metabolitlerinin artmasına yol açabileceği düşünülebilir. Bilirubinin antioksidan bir madde olduğu ve membran lipidlerinin peroksidasyonunu önleyebileceği, antioksidan sistemleri henüz yeteri kadar gelişmemiş olan yenidoğanlarda bu etkinin çok daha fazla olabileceği öne sürülür. Bu durumda bilirubinin yararlı etkilerinden söz edilebilir.

Bilirubin, üç tek karbon köprüsüyle birbirine bağ1anmış dört pirol halkasından oluşur. Bu molekülün üç boyutlu yapısında, bütün polar gruplar molekül içinde bulunduğundan hidrofobik ve lipofilik bir özellik kazanır. Membranlardan geçişi kolaylaştıran bu özellik, intrauterin döneminde plasenta yoluyla temizlenmeyi sağlarken postnatal dönemde kan-beyin bariyerini kolayca geçebilmesine ve zararlı etkilerin ortaya çıkmasına neden olur.

Bilirubinin bu zararlı etkilerini azaltmanın bir yolu albumine bağlanmasıdır. Bu şekilde karaciğere taşınan bilirubin orada glukuronik asit ile konjuge hale gelince suda çözünürlüğü artar, membranlardan atılması kolaylaşır. Fetal hayatta, karaciğerde konjugasyon olmaz hatta bağırsakta bulunan alfa-glukronidaz enzimi, oluşabilecek konjuge bilirubinleri de parçalar. Doğumdan sonra ise, karaciğerde konjugasyon aktif hale gelirken bağırsaktaki alfa glukuronidaz aktivitesi ise azalır.

Yenidoğanlarda doğumdan sonra bilirubin düzeyi artmaya başlar. Bu artışın nedenleri olarak eritrosit ömrünün kısa oluşu (70-90 gün), doğumdan sonra fonksiyonu azalan büyük hematopoetik havuzdan ortaya çıkan hem yükü ve sitokrom çevriminin artması sıralanabilir. Bağırsak mukozasından olan bilirubin emilimi de bu yüke katkıda bulunur.

Beslenemeyen yenidoğanda bağırsak motilitesinin az olması, mekonyum içinde bol bilirubin bulunması ve bilirubini ürobilinojene çevirecek bağırsak bakterilerinin henüz bulunmaması, enterohepatik dolaşımı artıran faktörlerdir. Oral agar, kolestiramin ve aktif kömür verilmesi, bağırsaktaki bilirubini bağlayarak hiperbilirubineminin artmasını önler.

Dolaşıma geçen bilirubinin büyük bir bölümü hızlı bir şekilde albumine bağlanır. Her bir albumin molekülüne 2 bilirubin molekülü bağlanabilir. Bilirubin serumda 4 değişik halde bulunabilir:
1. Albumine bağlı konjuge olmamış bilirubin
2. Albumine bağlanmamış serbest bilirubin
3. Konjuge bilirubin (safra ve böbrek yoluyla atılabilir)
4. Albumine kovalan bağlı konjuge bilirubin (delta bilirubin)

Bilirubin analizi sırasında delta bilirubin öçülemez. Konjuge bilirubin, direkt bilirubin olarak ölçülürken, albumine bağlı ve serbest olan konjuge olmamış bilirubinin tamamı indirekt bilirubin olarak ölçülür.

Karaciğere gelen albumine bağlı bilirubin, karaciğer hücre yüzeyinde albuminden ayrılır ve membran reseptörlerine bağlanır. Hepatosit içine geçen bilirubin, ligandin veya Y proteini adı verilen intraselüler reseptöre bağlanarak, düz endoplazmik retikuluma taşınır. Hepatosit içindeki bir diğer reseptör olan Z proteininin bilirubin afinitesi zayıftır.

Yenidoğanlardaki ligandin düzeyi, erişkinlere nazaran düşüktür ancak bu düşüklüğün klinik önemi bilinmemektedir. Düz endoplasmik retikuluma gelen bilirubin, uridildifosfat glukronil transferaz enzimi yardımıyla suda eriyen iki glukronil grubunun eklenmesi ile mono ve diglukuronid şekline dönüşür. Yenidoğanlarda monoglukuronid şekli daha fazla meydana gelir.

Yenidoğanda UDPGT düzeyleri düşüktür, ancak doğumdan sonra ister prematüre olsun ister term olsun bütün bebeklerde enzimin aktivitesi hızlı bir şekilde artar ve 1-2 hafta içinde erişkin düzeye ulaşır.

Glukoronidle konjugasyon, bilirubin atılımının %90′ını oluşturur. Kalan bilirubin ise glukoz, ksiloz, taurin gibi başka maddelerle konjuge olarak veya oksidasyon, hidroksilasyon veya reduksiyon reaksiyonlarına girerek suda erir hale gelir ve atılır.

Konjuge edilen bilirubin kanaliküler membrandan bir taşıyıcı yardımı ile safra içine atılır. Enerji gerektiren bu işlem sonunda safra kanalındaki bilirubin konsantrasyonu, hepatosit içindekinin 100 katına kadar ulaşır. Bağırsağa geçen konjuge bilirubin tekrar emilmez ancak konjuge olmamış bilirubin, safra, safra tuzları, fosfolipidler, kolesterol, tiroksin ve diğer bazı maddeler ile birlikte enterohepatik dolaşıma girer.

Bilirubinin monoglukuronid ve diglukuronid formları stabil moleküller olmadığı için bağırsaktaki alkali ortamda non-enzimatik olarak, mukoza yüzeyindeki glukuronidaz ile de enzimatik olarak hemen konjuge olmamış bilirubin haline dönüşür. Bu bilirubin de karaciğere geri döner.

Bağırsaktaki bilirubin en çok duodenum ve kolondan emilir. Emilen miktar, diyetin cinsine ve miktarına göre değişmekle beraber, bağırsağa geçen bilirubinin yaklaşık %25 ‘inin geri emildiği düşünülmektedir. Yenidoğanda bağırsak florasının henüz gelişmemiş olması, bilirubinin ürobilinojene dönüşmesini azalttığı için bağırsaktaki bilirubin yükü artar.

Zeka, ferdin idrak, yönelim, hafıza, soyutlama, kavramsallaştırma, sebep-sonuç ilişkisi kurabilme, gerçeği değerlendirme, muhakerne gibi kognitif (bilişsel) fonksiyonlarını düşünebilme, anlatabilme, öğrenme ve uyum amaçları için kullanabilme melekelerini ihtiva eder.

Zeka seviyesi zeka testleri ile ölçülebilmektedir. 90-115 arası normal kabul edilir. 115′in üstünde çıkan zeka bölümleri yüksek zekayı gösterir. 70-90 arası sınır zekadır. 70′in altına inmesi durumunda değişik seviyelerde zeka geriliği söz konusudur.

Ferdin zekası uygun ve sağlıklı çevre şartlarında büyük oranda kalıtım etkisi ile belirlenir ve genellikle hayat boyu çok büyük değişme göstermez. Yani çocukluktaki zeka seviyesi normal şartlarda yetişkin yaşlara kadar bir miktar gelişme gösterir, fakat temelde büyük farklılık oluşmaz.

Geri zekalılık ise çocukta bir gelişme geriliğinin belirtisidir ve bu gelişme geriliği çocuğun kognitif (bilişsel), dil, hareket ve sosyal melekelerinde kendini gösterir.

Zeka geriliği 50-70 arası ise debilite’den (hafif), 35-50 arası ise embesiliteden (orta) ve daha düşükse idio’dan (ağır zeka geriliği) bahsedilir.
Zeka gerisi olanların % 85′i debil, % 10′u embesil ve % 5′i idio’dur.
Nüfusun % 1 ‘inin zeka gerisi olduğu bildirilmektedir. Sebepleri

Doğum öncesi faktörler:
• Kromozom anomalileri: Klinefelter sendromu, mongolizm (Down sendromu)

• Doğuştan metabolik bozukluklar: Hipotiroidi, aminoasid metabolizması bozukluğu (fenilketonüri) sayılabilir. Fenilketonüri önlenebilir bir rahatsızlıktır.

• Doğum öncesi dönemde annenin geçirdiği enfeksiyöz hastalıklar (kızamıkçık, toksoplazmosis, herpes gibi), annenin aldığı ilaçlar, alkoL, annede ağır beslenme bozukluğu veya yetersizliği zeka geriliğine yol açabilir.

Doğum sırasındaki faktörler
• Erken ve düşük ağırlıklı doğum, oksijen azlığı, doğum travmaları ve doğum sırasında çocuğa bulaşan enfeksiyonlar zekii geriliğine sebep olabilir.

Doğum sonrası faktörler
• Travma, enfeksiyon, beslenme bozukluğu, zehirlenme, aşı ensefalitleri, kernikterus, ağır uyaran mahrumiyeti gibi çok sayıda faktör mevcuttur.

Ne yapılmalı?
Zekii geriliğinin tedavisi yoktur. İlaçlar veya eğitim ile zekii geriliği normal seviyeye getirilemez. Fakat zekii geriliğinde eğitimin, aile rehberliğinin, koruyucu tedbirlerin ve yeri geldiğinde ilaçların faydası büyük olabilir.

Özel Eğitim: Özellikle hafif ve orta derecede geri zekiilıların özel eğitim okullarında veya özel dersanelerde eğitimi büyük önem taşımaktadır. Bu çocuklar okuma yazmayı öğrenebilirler, çok karmaşık olmayan ve zihni çalışmaya dayanmayan iş becerileri kazanabilirler.

Koruyucu Tedbirler: Akraba evliliği yapacakların uzmana danışması tavsiye edilir. Fenilketonüri, hipotiroidi ihtimalinde araştırma yapılmalı ve zaman geçirmeden tedavisine gidilmelidir.

Aile ile işbirliği: Zeka geriliği olan çocukların da kendine göre hassasiyetleri ve hissi hayatları vardır. Onlar da sevgiye, anlayışa, yakın ilgiye ve desteğe ihtiyaç duyarlar. Bu yüzden özel eğitim veya çocuğun ilgi ve yeteneklerine yatkın beceriler kazanabilmesi için yardımcı olunması önemlidir.

İlaçlar: Zeka geriliğini düzeltecek ilaç yoktur. Ancak, özellikle ergenlik çağında ve öncesinde çocuklarda sıkça görülebilen taşkınlık, saldırganlık, ağır uyumsuzluk gibi davranış bozukluklarına uygun ilaçlar verilebilir.

Yirmilik dişin çekilmesini gerektiren haller nelerdir?

ÇÜRÜK: Tükürük, bakteri ve yiyecek parçacıkları yeni çıkmakta olan dişin açtığı yuvada birikerek hem yirmilik dişi hem de yanındaki azı dişini tehdit eder. Bu tip çürükleri fark etmek ve tedavi etmek oldukça zordur. Ağrı ve enfeksiyona yol açan ve apseyle sonuçlanan ağır tablolar meydana gelebiliyor.

DİŞETİ HASTALIĞI (perikoronit) : Kısmen çıkmış bir yirmilik dişin dişetinde bakteri ve yiyecek artıklarının depolandığı bir enfeksiyon odağı oluşur. Bu durum ağız kokusu, ağrı, ödem ve trismusa (ağzın tam açılamaması hali) sebep olur. Enfeksiyon lenfler aracılığı ile yanak ve boyuna yayılabilir. Yirmilik dişin etrafındaki bu enfeksiyona yatkın zemin her seferinde kolayca enfekte olmaya adaydır. (Bakınız, Dişeti hastalıkları)

BASINÇ AĞRISI: Sürme sırasında komşu dişlere de basınç uygulanıyorsa sıkışmadan dolayı da bir ağrı hissedilebilir. Bazı durumlarda bu basınç aşınmaya yol açar.

ORTODONTİK SEBEPLER: Pek çok genç birey dişlerindeki çapraşıklıkları düzeltmek için ortodontik tedavi görmektedir. Yirmi yaş dişlerinin sürme basınçları diğer dişlere de yansıyacağından diğer dişlerde de bir hareketlilik olur, çapraşıklıklar artabilir.

PROTEZLE İLGİLİ SEBEPLER: Protez planlaması yapılan bir ağızda yirmilik dişleri hesaba katmak gerekir. Çünkü, yirmilik diş çekildikten sonra değişen ağız yapısına göre yeni bir protez yapmak gerekecektir.

KİST OLUŞUMU: Gömük bir dişin sebep olduğu kistik vakalar gözlenmiştir. Kist kemik yıkımına, çene genişlemesine ve çevredeki dişlerin yer değiştirmesine ya da zarar görmesine sebep olur. Kemik yıkımını önlemek için diş çekilmeli ve kist temizlenmelidir. Nadiren bu kist çok geniş alanlara yayılırsa tümörlere dönüşebilir veya çene kemiğinde kendiliğinden kırılmalara yol açabilir.

Hiçbir rahatsızlık vermese de kötü pozisyonlu bir yirmilik diş niçin çekilmelidir?
Dişin pozisyonunun bozuk olması enfeksiyon için tek başına yeterli bir sebeptir. böyle bir durumda bahsedilen problemler mutlaka yaşanacaktır. Üstelik bu tip problemler aniden ve beklenmeyen bir zamanda gelişirler. Yirmilik dişler, fırça ve diş ipiyle ulaşılması zor alanlarda bulunurlar. Zamanla çürümeye yol açan bakteri, asit ve yiyecek artıkları bu bölgede toplanır. Eğer diş çürür ve dolguyla restore edilmezse diş kısa zamanda iltihaplanır. (daha fazla…)

İnsan vücudundaki bazı organların günümüzde pek işlevleri olmamasına rağmen insanlık tarihinin başlangıcında önemli roller oynadıkları sanılıyor. Vücudumuz sanki başka şeyler de yapabilmek için yaratılmış gibidir. Örneğin çok ilginç yerlerimizde kıllar vardır, dizlerimiz olması gerekenden çok büyüktür, ayaklarımızda bu kadar parmağa ihtiyaç var mıdır, apandisitimiz vücudumuzda ne arıyor? Kılların nedeninin ilk insanların duygularını sadece sesle değil hareket ve koku ile de iletmeleri olduğu sanılıyor.Vücudumuzun bazı bölgelerinde bulunan tüy ve kılların ana görevleri koku üretip özellikle erkek ve dişi arasında iletişim kurmaktı. Aynı şekilde apandisitin de başlangıçta ot yiyen atalarımızın otlarını sindirmede kullandıkları, ama zamanla otlanmaktan vazgeçtikleri için körelen bir organ olduğu sanılıyor. Yabancıların “akıl dişi” de dedikleri yirmi yaş dişleri geç çıktıkları gibi, çoğu kez problem de yaratırlar ve diş hekimlerince derhal çekilmeleri önerilir. Aslında çiğnemede pek fonksiyonu da olmayan bu dişler bize henüz yiyeceği pişirerek yemeyi keş-fedemeyen atalarımızın mirasıdır. Onların çiğ yiyecekleri yemek için daha kuvvetli bir çeneye ve dişlere ihtiyaçları vardı. Zaten diğer bütün dişlerimiz de aynı anda çıkmaz. Önce süt dişleri çıkar. Onlar döküldükten sonra ön dişler ve köpek dişleri çıkar sonra da azı dişleri.

Yirmi yaş dişleri bu sırayı biraz gecikerek takip eder. Bütün bu olaylar olurken de çenemiz gelişmeye devam eder, ancak 20 yaşını geçtikten sonra yirmi yaş dişlerine çene kemiğimizde yer açılır. İnsanlık geliştikçe yirmi yaş dişine de çenemizde o kadar az yer kalıyor, yani insanın evriminde çene gittikçe küçülüyor. Bu nedenle bazı insanlarda bu dişler hiç çıkmadan gömülü olarak kalabiliyor. Yerine tam oturamadığından çürüyebiliyor, iltihap yapabiliyor. Bir fonksiyonu olmadığından da diş hekimleri çekip almayı tercih ediyorlar.

Görevleri sadece çiğnemek olmasına rağmen dişlerimizin içinde sinirler de vardır. Bu sinirler dişlerimizle ilgili acı, ağrı ve ısıyı beynimize iletirler. Yani dişimiz çürürse sinir bir problem olduğu konusunda beynimizi ikaz eder ama nedense bu ikazı diş çürüdükten, iş işten geçtikten sonra yapar, diş hekimleri de o dişi kurtarmak için önce sinirini alırlar.

Tükrük bezi iltihapları, Abseleşen ve abseleşmeyen ve özel tükürük bezi iltihabı şeklinde 3 tipde görülür.En sık görülen enfeksiyon Kabakulak (epidemik Parotit) tır.

√ Kabakulak (Epidemik Parotit):
Çoçukluk çağının en sık göerülen tükrük bezi hastalığıdır. Kuluçka süresi 14-21 gündür. Parotis isimli ve çenenin üstünde kulağın önünde yer alan tükrük bezinde şişlik, kızarıklık, kanal ağzında hafif bir şişme ve kızarıklık, kulak kepçesinin yer değiştirmesi gibi bulgulara sahiptir. Akıntı iltihap karakterde değildir. Ekşi gıdaların alınması ağrıyı arttırır.

Olguların %30unda ateş yoktur, %75inde iki taraflı etkilenme vardır. Bir tarafın şişmesini takip eden 5 gün içinde diğer taraf ta şişer. Bazen çenealtı tükrük bezleride hastalığa eşlik eder. Kabakulak virüslerle oluşan bir enfeksiyondur. Etken paramikzoma grubuna ait nörotropik bir virus olup, 8. kafa sinirinde geri dönüşümsüz bir lezyon oluşturarak tek taraflı tama yakın bir sağırlığa yol açabilir.

Pankreası tutarak şeker hastalığı , testisler veya yumurtalıkları tutarak kısırlık ve santral sinir sistemini tutarak menenjit yapabilir. Hastalığın 3-4. günlerinde kan ve idrarda amilaz miktarı maksimum düzeye
ulaşır. Tedavi semptomatiktir ağrı kesici ateş düşürücü ilaçlar verilir. Ağrı azaltılır, ateş düşürülür.

√ Diğer Viral Enfeksiyonlar:
Sitomegalovirus, Coxackie A, Echovirus, İnfluenza virusu tükrük bezlerinde enfeksiyona neden olabilirler. Tedavi kabakulaktaki gibi semptomatiktir. HIV enfeksiyonu sıklıkla büyük tükrük bezlerinin tutulumu ile birliktedir. HIV için klinik şüphe olduğunda serolojik testler yapılır.

√ Ani gelişen iltihaplı dişeti ve tükrük bezi infeksiyonu:
Ağız içi boşluktan gelen bakterilerin oluşturduğu tükrük bezinin abseleşmeye meyilli enfeksiyonudur. Sıklıkla parotis bezinde gözlenir. En sık rastlanan etken Stafilokokkus aureus isimli bakteridir daha nadiren Streptokok, E.Coli, Hemofilus influenza görülebilir.

Tükrük bezi aniden şişer ve ağrılıdır. Ateş ve beyaz kan hücrelerinde artma vardır. Parotis bezi tutlunca kulak kepçesi belirginleşir ve hastanın arkasından bakıldığında şişlik rahatlıkla farkedilir. Tükrük bezi elle muayenede hassasdır ve hamur kıvamındadır. Deride kızarıklık olabilir ve abseleşme varsa deri altında yumuşama hissedilir. Tükrük bezinin ağız içindeki kanal ağzına bakarken beze yapılan masaj ile pürülan akıntı geldiği izlenir.

Enfeksiyon dış kulak yoluna atlayabilir. Hastada yüz felci olabilir. Derin boyun absesi ve göğüs boşluğu iltihabı gibi komplikasyonlar olabilir. Hastaların 1/3ü ameliyat sonrası dönemde ağızdan gıda alımı kısıtlanmış ve elektrolit-sıvı dengesi bozulmuş hastalardır. Parotise yapılan masaj ile stenon kanalından ağız içine abse boşalımı izlenebilir.

Tedavide bakterilere etkili yüksek dozda antibiyotikler verilir. Sıvı-elektrolit dengesi düzeltilir. tükürük bezi üzerine sıcak kompresler uygulanır. Siyalogoglar (%2lik pilokarpin damlası verilir, çiklet çiğnetilir,C vitamini tabletleri veya limon emdirilir) ve ağız hijyenine dikkat edilir. Abse varsa, yüz siniri korunarak, yelpaze şeklinde kesi yapılarak abse boşaltılır

Diğer yönlerden sağlıklı çocuklarda görülen parotisin süpüratif enfeksiyonu ayrı bir antitedir. Uygun antibiyotik tedavisi ve takip gerekir. Genelde adolesan dönemde semptomlar sonlanır ve nadiren cerrahi gerekir.

√ Müzmin ve tekrarlayan dişeti-tükrük bezi iltihabı:
En sık parotisde görülür. Altta yatan sebep olarak tükrük sekresyonunun azalması yada durması sorumlu tutulmaktadır. Klinik olarak hastada tekrarlayan, hafif ağrılı
tükrük bezi şişmeleri söz konusudur. Şişliklerin arası birkaç hafta veya birkaç ay olabilir. Taş veya kolaylaştırıcı faktörler varsa bunlar tedavi edilmelidir. Yeterli sıvı alımı , bez masajları yanında akut ataklar sırasında antibiyotik kullanılır. Konservatif tedavinin yetersizliği halinde bezin cerrahi olarak çıkarılması gerekebilir.

Çenealtı tükrük bezin müzmin ve daraltıcı iltihabı (Kuettner tümörü):
Gerçek bir tümörden ayırtedilmesini zorlaştıracak şekilde Çenealtı bezde sertleşme ve büyüme görülür. Ayırıcı tanı ve histolojik inceleme için tükrük bezi çıkarılır ve böylece tedavi edilmiş olur.

√ ÖZEL TÜKRÜK BEZİ İLTİHAPLARI:
√ Tüberküloz (tbc):
Parotis veya Çenealtı tükrük bezinde ağrısız bir şişlik olur.Enfeksiyonun primer yerleşim bölgesi akciğerlerdir:Röntgende kireçlenme gürülebilir. Akciğerlerde ve diğer organlarda Tbc aranmalıdır. Tedavi, anti-tbc ilaçlar ile yapılır. Enfekte lenf nodlarının ve tükrük bezlerinin fasiyal sinir korunarak çıkarılması gerekebilir.

Aktinomikoz, kedi tırmığı hastalığı seyrek görülen özel tükrük bezi iltaplarıdır

√ Günümüzde diş hekimliğinde ve diğer tıp bilimlerinde koruyucu hekimlik önem kazanmıştır.

√ Diş hekimliğinde de koruyucu hekimlik denilince akla dişlerin çürümesini önlemek gelir.

√ Dişleri çürüğe karşı dirençli bir hale getirmek için kullanılandığımız madde FLUORİD dir.

√ Fluorid dişlerin çürümesini önleyen, dişlerin yapısını kuvvetlendiren bir elementtir.

√ Fluorid diş macunlarının içinde bulunduğu gibi bazı besin maddelerinde de bulunur.

√ Fakat çocuklar çoğu zaman dişlerini fırçalamayı ihmal ettikleri için dişlerinin çürüğe karşı direnç kazanabilmeleri için yeterli fluorid almamış olurlar.

√ Bu durumu bertaraf edebilmek için kliniğimizde profesyonel TOPİKAL FLUORİD uygulamaları yapılmaktadır.

√ Topikal fluorid uygulamaları sadece diş hekimleri tarafından uygulanılabilen bir yöntemidir.

√ Topikal fluorid uygulamaları özellikle dişleri çürümeye meyilli çocuklarda uygulanır.

√ Bu sayede yeterli miktarda fluorid dişler üzerine depolanır ve dişlerin yapısı güçlendirilerek çürüğe karşı dirençli olur.

√ Topikal fluorid uygulaması her 6 ayda bir yapılırsa ancak etkili olabilir.

√ Bunun için çocuklarınızı her 6 ayda bir düzenli olarak diş hekimine getiriniz.

Obstrüktif uyku apnesi nedir?
√ Obstrüktif uyku apnesi ciddi bir hastalık durumudur. Trafik kazalarının önemli bir oranında sürücülerde uyku apnesi bulunduğu tahmin edilmektedir.

√ Bu kişilerde kalp yetmezliği, felç ve ölüm olasılığının da yüksek olduğu bilinmektedir. Obstrüktif uyku apnesi , uyku sırasında solunumun bir süre için durması ve bu sırada vücudun solunum için aşırı çaba göstermesidir.

√ Bu kişilerde solunum yolunda hava akımının durmasına neden olan tıkanıklığın boğazda olduğu bilinmektedir. Hastalar genellikle şişman, orta yaşta ve horlayan erkeklerdir. Sıklıkla horlama ve uykudaki solunum duraklamalarının farkında olan hastanın kendisi değil, hastanın eşidir.

√ Obstrüktif uyku apnesinin diğer belirtileri gündüz saatlerinde uyuklama, sabah baş ağrıları, yüksek tansiyon, kişilik değişiklikleri ve kalp ritminde değişikliklerdir.

√ Obstrüktif uyku apnesi teşhisi, bir uyku çalışması ile koyulur. Tedavi planı ise her hastanın belirtileri, uyku çalışması sonuçları ve muayene bulgularına göre düzenlenir.

√ Uyku apnesinde dört temel tedavi seçeneği vardır:
• Obstrüktif uyku apnesi artıran faktörlerin (alkol, sakinleştirici ilaç kullanımı gibi) belirlenmesi ve önlenmesiyle birlikte kilo verme;
• İlaç tedavisi;
• CPAP ve BiPAP adı verilen, uyku sırasında ağız veya burun üzerine yerleştirilen cihazların kullanılması;